Agência FAPESP – Um grupo de pesquisadores do Centro em Ciência da Saúde na Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu restaurar a memória e a capacidade de aprendizagem em um modelo animal da doença de Alzheimer.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode reverter consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
“A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo”, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.
O grupo produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.
Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.
Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.
A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.
O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer’s disease (10.1073/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da PNAS em www.pnas.org.