{"id":32803,"date":"2010-12-14T13:17:01","date_gmt":"2010-12-14T17:17:01","guid":{"rendered":"http:\/\/www.redenoticia.com.br\/noticia\/?p=32803"},"modified":"2010-12-14T13:17:01","modified_gmt":"2010-12-14T17:17:01","slug":"divulgacao-cientifica-proteina-restaura-memoria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.redenoticia.com.br\/noticia\/2010\/divulgacao-cientifica-proteina-restaura-memoria\/32803","title":{"rendered":"Divulga\u00e7\u00e3o Cient\u00edfica – prote\u00edna restaura mem\u00f3ria"},"content":{"rendered":"
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Ag\u00eancia FAPESP \u2013 Um grupo de pesquisadores do Centro em Ci\u00eancia da Sa\u00fade na Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu <\/span>restaurar a mem\u00f3ria<\/em> e a capacidade de aprendizagem em um modelo animal da doen\u00e7a de Alzheimer.<\/span><\/h4>\n<\/div>\n
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No estudo, a recupera\u00e7\u00e3o foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma prote\u00edna chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstra\u00e7\u00e3o de que a CBP, que libera a produ\u00e7\u00e3o de outras prote\u00ednas essenciais para a forma\u00e7\u00e3o de mem\u00f3rias, pode reverter consequ\u00eancias da doen\u00e7a hoje incur\u00e1vel.<\/p>\n

Os resultados da pesquisa ser\u00e3o publicados esta semana no site e em breve na edi\u00e7\u00e3o impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences<\/em>.<\/p>\n

De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de dem\u00eancia que afeta mais de 25 milh\u00f5es de pessoas no mundo.<\/p>\n

Em pacientes com a doen\u00e7a, o ac\u00famulo da prote\u00edna beta-amiloide bloqueia a forma\u00e7\u00e3o de mem\u00f3ria ao destruir as sinapses, regi\u00f5es em que os neur\u00f4nios compartilham informa\u00e7\u00f5es. Outra prote\u00edna, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neur\u00f4nios.<\/p>\n

Aumentar a quantidade de CBP n\u00e3o altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recupera\u00e7\u00e3o diferente, ao restaurar a atividade da prote\u00edna CREB e elevar os n\u00edveis de outra prote\u00edna, chamada BDNF.<\/p>\n

\u201cA CBP pode funcionar como um efeito domin\u00f3 entre as prote\u00ednas que transportam sinais das sinapses aos n\u00facleos dos neur\u00f4nios. Levar informa\u00e7\u00e3o aos n\u00facleos \u00e9 necess\u00e1rio para a forma\u00e7\u00e3o de mem\u00f3rias de longo prazo\u201d, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.<\/p>\n

O grupo produziu geneticamente um v\u00edrus capaz de levar a CBP ao hipocampo, regi\u00e3o no c\u00e9rebro fundamental para a consolida\u00e7\u00e3o de mem\u00f3rias e para a aprendizagem.<\/p>\n

Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes \u00e0s verificadas no Alzheimer.<\/p>\n

Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localiza\u00e7\u00e3o de uma plataforma de sa\u00edda. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.<\/p>\n

A efici\u00eancia em escapar do labirinto foi usada como sinal de forma\u00e7\u00e3o de mem\u00f3ria e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi id\u00eantico ao observado nos animais normais, sem a doen\u00e7a, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.<\/p>\n

O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer’s disease<\/em> (10.1073\/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poder\u00e1 ser lido em breve por assinantes da PNAS<\/em> em www.pnas.org<\/a>.<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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